TOXICIDADE RENAL
Os rins recebem 25% do débito cardíaco e são o órgão responsável pela excreção de fármacos. A toxicidade renal dos AINEs é moderada e rara em indivíduos saudáveis mas pode ser séria em indivíduos com função renal comprometida, cujo funcionamento renal é dependente da produção de prostaglandinas. O risco de toxicidade pode ser potenciado em indivíduos idosos e doses elevadas de AINEs. [1-3]
As prostaglandinas são substâncias que mantêm o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular, especialmente nos casos em que há redução do volume sanguíneo. [1-3]
TOXICIDADE CARDÍACA
TOXICIDADE HEPÁTICA
Os AINES são responsáveis por 35% das lesões renais agudas induzidas por fármacos, que englobam as seguintes patologias: [1-3]
Alterações Hidroelectrolíticas
Insuficiência Renal Aguda
Nefrite Interstícial Aguda
Nefropatia Membranosa
IBUPROFENO
PGs vasodilatadoras
PGE2, PGI2
Arteríola Aferente
Arteríola Eferente
Diminuição da filtração glomerular
As prostaglandinas sintetizadas no rim (PGI2 , PGE2 e PGD2) causam:[1-3]
Vasodilatação
Diminuição da resistência vascular
Melhoria da perfusão renal
Desta forma, a inibição causada pelo ibuprofeno, esquematizada na figura 1, vai levar à diminuição da filtração glomerular e consequentemente, contribuir para a toxicidade renal.[1-3]
A nefrotoxicidade pode ser aumentada em indivíduos com situações que diminuem a taxa de filtração glomerular como: [4]
Hipovolémia
Toma de diuréticos
Insuficiência cardíaca congestiva
Cirrose
Figura 1- Efeitos do ibuprofeno a nível renal
Adaptado de:http://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/doku.php/nsaid_side_effects
